چرا پیر می شویم؟ - مجله خزرکوه

به گزارش وبگاه سایِنس اَلِرت (Science Alert)، دانشمندان یک تغییر بسیار اندک در ژنتیک سلول های پیر پیدا نموده اند که به نظر می رسد با گذشت زمان عملکرد آن ها را کاهش می دهد.

محققان دانشگاه نورث وسترن در آمریکا پی برده اند که با افزایش سن تقریباً در تمام سلول های بدن حیواناتی مانند موش، موش صحرایی، برکه ماهی و حتی انسان ها عدم تعادل تدریجی ژن های بلند و کوتاه ایجاد می گردد. این کشف نشان می دهد که یک ژن خاص، روند پیری را کنترل نمی نماید؛ بلکه به نظر می رسد تغییرات در سطح سیستم و اثرات پیچیده اش در کهولت سن نقش دارد و این احتمالاً بر هزاران ژن مختلف و پروتئین های مربوط به آن ها تأثیر می گذارد.

تغییراتی که در هر ژن منفرد ایجاد می گردد ناچیز است و احتمالاً به همین علت است که تا به حال توجه دانشمندان را به خود جلب ننموده است.

لوئیس آمارال (Luís Amaral)، دانشمند علم داده ها (دانشی میان رشته ای درباره استخراج دانش و آگاهی از مجموعه ای داده و اطلاعات)، می گوید: روی تعداد کمی از ژن ها بیشتر تمرکز نموده ایم و فکر می کنیم چند ژن بیماری را شرح می دهند. به طور معمول، در یک سلول منفرد یا گروهی از سلول ها، یک کد نشان داده شده در دی اِن اِی به آراِن اِی ترجمه و به مجموعه ای از دستورالعمل های شناور آزاد تبدیل می گردد که به عنوان رونوِشتام (transcriptome) شناخته می شوند. این کتابخانه سیار دستورالعمل های ژنتیکی همان چیزی است که سلول برای ایجاد قطعات خود و انجام عملنمودهای مختلف استفاده می نماید و ظاهراً محتویاتش نیز با افزایش سن تغییر می نماید.

چرا پیر می شویم؟

در یک حیوان سالم و جوان، فعالیت ژن های کوتاه و بلند در یک رونوشتام متعادل می گردد و این تعادل به دقت کنترل و حفظ می گردد؛ اما با افزایش سن، ژن های کوتاه بیشتر به یک روند غالب تبدیل می شوند. به گفته دانشمندان، تغییرات در فعالیت ژن ها بسیار بسیار اندک است و این تغییرات کوچک در هزاران ژن روی می دهند.

یکی از دانشمندان گفت: این تغییر در بافت های مختلف و در حیوانات مختلف ثابت است. تقریباً در همه جا آن را یافتیم. به نظر من بسیار جالب است که یک اصل واحد و نسبتاً مختصر، تقریباً همه تغییراتی را شرح می دهد که با افزایش سن در فعالیت ژن ها در حیوانات رخ می دهد.

مانند خودِ فرایند پیری، انتقال به رونوشتام های کوچک تر زود آغاز می گردد و تدریجی است. در موش های صحرایی، میانگین ژن های نمونه های بافتی که در چهار ماهگی گرفته شده بودند، در مقایسه با نمونه هایی که در 9 ماهگی گرفته شده بودند، بلندتر بودند.

دانشمندان نتیجه گرفتند که نمی توان عدم تعادل رونوشتام را تنها منشأ پیری دانست و احتمالاً شرایط محیطی و درونی متعدد به فعال ترشدن ژن های کوتاه در بدن منجر می گردد. آن ها امیدوارند با استفاده از یافته هایشان بتوانند مسیرهای جدیدی را در زمینه مبارزه با پیری باز نمایند.